【眼睛生理結構和功能障礙】你知道多少 |不私藏2大形成正常眼壓的原因 |眼部常見症狀 |
April 29, 2023
乾眼症是一種影響着全世界數百萬人，且程度眼表疾病。程度乾眼症會引起眼部，但重者能導致疼痛和視力波動，嚴重影響和限制某些視力相關行為活動完成，如駕駛、閲讀以及娛樂活動，從而降低了患者生活質量。乾眼症使得患者使用計算機，或長時間閲讀變得困難，對某些環境耐受性較情況降低，能負擔工作時間下降，工作環境下影響其生產力。美國，乾眼症流行帶來了經濟負擔（估計每年醫療保健支出38億美元）。每年這種慢性病相關社會成本（即降低生產率和間接成本）美國550億美元。
人得服老，考慮一下哪種屈光矯正方案乾眼症影響？
你聽見青光眼時，你/妳有可能聞之色變，畢造成視野缺損、失明元，不過玩家們是否想過，青光眼會發生原因，是因為眼壓造成嗎?
如果認識，關係，本篇文章帶給玩家們認識眼壓是什麼以及什麼產生眼壓問題。
眼壓(intraocular pressure, IOP)，便是眼睛內部壓力。
眼壓，是維持眼睛功能因素，每個人眼壓數值會異。
有一項研究指出，人類眼壓範圍10~21mmHg之間，眼壓落15mmHg。這項研究，儀共找了13861個人，年齡10~70歲人有，是眼睛且沒有生病來參與檢查人。
這項研究發現，95.5%人眼壓範圍落10.5~20.5mmHg，並且沒有分男女性別的，因此適用。
至於剩下4.5%人，他/她們眼壓落21mmHg以上，眼壓雖然範圍中，可是沒有影響眼睛生理功能狀況，沒有青光眼表現。
臨牀中，有數人，儘管眼壓只有正常值標準以下，10mmHg以下，有眼壓狀況，這是眼睛眼壓承受程度差異。
眼睛發育，會影響眼壓發展。
避免眼睛像是洩了氣氣球，導致眼睛生理功能癱瘓，因此眼睛產生可以支撐眼睛內部壓力，誕生了房水系統，可以製造能維持眼睛形狀眼內壓。
此外，房水是一個關鍵，角膜厚度是形成眼壓關鍵，角膜厚度如果厚度要話，會產生眼壓。
550um作為角膜標準厚度，每厚度增加100um，眼壓產生4mmHg，因此要校正減去4mmHg，厚度減少反之。
一天生理狀態，眼壓是有數值上波動變化，來説，一天眼壓清晨早起時段；是夜晚入睡時段。
眼壓控制，頸上神經節(Superior cervical ganglion)有關。
有研究發現，頸上神經節去除後，眼壓生理時鐘變得抑制，可見眼壓頸上神經節有著密切關聯。
是房水生成量，活動時，房水生成量有增加現象，頸上神經節切除後，房水生成量會抑制。
原本生物時鐘會因交感神經傳遞，會有房水分泌現象，不過會因為頸上神經節切斷而中止其生理功能，我們可以另外發現，房水產生晝夜交替中樞調節機制，其信息是交感神經來傳遞。
眼內壓之前所述，是眼睛內部壓力維持眼睛形狀。
如果要測量眼壓，使用一台可以噴空氣視光儀器，你/妳猜錯，讓小朋友聞之色變眼壓計。
有帶過小孩去眼科醫院、診所人知道，那個讓人嚇一跳機器，利用瞄準後噴出來空氣，轉化數值來檢查眼壓多少。
小孩子配合很，第一次這台儀器嚇到，而且角膜會有神經能感覺到有東西朝眼睛噴出來，一聽到要再測另一眼時，有想要檢查意願。
儀器形狀類似於電腦驗光機，不過客人要面不是看熱氣球或是紅房子，而是會噴空氣噴氣口。
檢查結束，等待休息或做下一步
#1維持眼睛支撐，讓眼睛保持原本形狀，讓眼球裡面要外面有個壓力，這樣眼睛形狀才能有變化。
#2維護眼睛生理功能與循環，眼睛要有眼壓，這樣眼睛內各種生理功能才能發揮各自獨立作業。
眼表疾病概指損傷眼表結構及功能疾病。角膜上皮功能障礙( corneal epithelial dysfunction,CED) 所致眼表疾病，定義角膜緣幹細胞來源前提下，於各種因素導致角膜上皮損傷修復過程異而引起角膜上皮持續性缺失病理狀態。其病情反覆，根治，且患病人羣逐增加而成為近年來角膜疾病領域研究重點之一。角膜上皮功能障礙概念孫旭光教授首次提出。此次CCOS大會上，我們採訪 孫旭光教授，我們分享角膜上皮功能障礙診療進展。
角膜上皮細胞四大功能，
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孫旭光教授指出，要理解角膜上皮功能障礙這一疾病，需從掌握角膜上皮細胞功能入手。角膜上皮細胞具有四大功能：
1. 增殖。角膜上皮細胞像內皮細胞，它損傷後可以自我增殖，這是其功能；
3. 粘附。角膜上皮細胞增殖後需要粘附基底膜上，才能維持上皮細胞功能；
4. 連接及屏障功能。角膜上皮細胞5層到7層，細胞之間和各層細胞之間連接是，構成一道屏障，維持角膜透明性及抵禦外界有害物質和微生物入侵。
角膜上皮細胞這些功能如果受到各種因素影響，發生了改變，會使上皮細胞產生各種各樣病變，表現出各種各樣臨牀症狀和體徵。
溯本求源，分期治療
於角膜上皮功能障礙治療，應分期選擇對應治療方法。孫旭光教授強調，角膜上皮功能障礙是一個進過程，臨牀上分三期。第一期主要表現角膜上皮水腫，這是因為角膜細胞連接功能、屏障受到破壞引起。此時應儘可能尋找導致角膜上皮病變病因或相關致病因素，並加以祛除；積極治療糖尿病、全身免疫性疾病、改善瞼板腺功能並淚膜；各種眼科手術中，術者應注意保護角膜上皮屏障功能，術中儘量避免使用對上皮產生毒性藥物；於藥源性角膜上皮屏障破壞，應停用相關藥物；使用促進上皮細胞修復藥物，如小牛血去蛋白提取物，可促進上皮細胞之間連接功能恢復，消除角膜水腫。
當角膜上皮功能障礙得到及時診斷和治療時，病變會發展到第二期。第二期角膜上皮細胞粘附能力，造成角膜上皮點狀脱落，形成角膜上皮缺損角膜潰瘍。這使用小牛血去蛋白提取物促上皮修復藥物外，還需要佩戴治療性繃帶鏡或者行瞼裂縫合術。
各種原因如老化，遺傳、局部營養障礙、免疫代謝，外傷、中毒、輻射，能引起晶狀體代謝，導致晶狀體蛋白質變性而發生，稱為白內障，導致視物。多見於40歲以上，且隨年齡增長而發病率增多。
中國人口老齡化加劇。2016年中國老齡化人口（>65歲）比例達10.8%，預計2050年我國60歲以上人口超過4億。老年人是內障多發人羣，60到89歲老年人中，內障發病率達80%，90歲以上人羣發病率可達90%以上。2011-2017年內障患病人數估算及增長見圖1（圖片來源於前瞻經濟學人app）。
內障是美國和西歐國家失明主要原因，其發病頻率隨年齡增長而增加。認為“每個人”會得內障。美國，每年進行白內障手術患者多達300萬人，產生超過20億美元醫療保險費用。如果可以內障延遲10年，會節省醫療成本。
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晶狀體是身體組織之一，36％是，它主要蛋白質（結晶纖維和酶）和一些碳水化合物和多和脂肪酸組成。晶狀體是一種無色透明組織，本身無血管、無神經纖維，有恆定水分含量和濃度蛋白質及複雜陳代謝。這些生理保證了晶狀體透明性。晶狀體有以下生化特徵：
🔹蛋白質含量：晶狀體蛋白質含量可髙達 35%，是人體內蛋白質含量組織，從生化方面來説，晶狀體主要是蛋白質改變。透明晶狀體隨年齡增長而呈黃色，認為這晶狀體蛋白質代謝產物有關，這是老年人生理性改變。
🔹陳代謝既緩慢又複雜：晶狀體營養供應來周圍房水和玻璃體，維持代謝需要營養是通過囊膜彌散滲透作用而擴散到晶狀體內，其代謝產物是通過周圍液體交換而排泄，因此代謝十分。房水、玻璃體有成分上改變，晶狀體代謝會受到影響。
另外，正常人眼睛晶狀體內含有維生素C、谷胱甘肽、牛磺酸，晶狀體代謝中具有作用，它們直接參與代謝，通過抗氧化作用保護晶狀體細胞膜和含巰基蛋白質及酶，而老年人此兩種物質含量減少；加上晶狀體內類脂質成分和鈣、磷含量增加，使晶狀體代謝發生而促使內障發生。
🔹酶活性髙：晶狀體內含有兩種蛋白水解酶，一種蛋白水解酶參與晶狀體自溶作用，當晶狀體pH值於7.4時，可引起晶狀體蛋白質自溶性變化，使晶狀體產生乳狀；另一種蛋白水解酶能將變性而沉澱蛋白質消除，防止晶狀體，若此酶活性減低，變性蛋白質積聚，會產生白內障。
🔹有吸收水分能力：晶狀體纖維具有吸收大量水分能力，房水滲透壓改變或晶狀體囊膜破裂損傷，大量房水可吸收，使晶狀體纖維腫脹而導致。
內障是眼睛透明晶狀體任何，生理機制包括：
① 長期紫外線照射：流行病學研究表明，環境中紫外光輻射量和人羣中內障發生率呈關；同時基礎研究表明紫外光作用於晶體可以產生自由基。晶體中富含色氨酸和黃色素光敏劑，而色氨酸是紫外光損傷靶成分，波於295nm紫外線能夠完全透過角膜，色氨酸生成N-甲酰犬脲酸（NFK）和其他光化學產物，NFK可多途徑產生活性氧自由基，同時產生光敏劑使晶狀體產生色氨酸藍色熒光和色素，改變晶體顏色。紫外線產生自由基機制是導致老年性內障主要原因。紫外線外，有α、β、γ射線和其他微波可組織內產生自由基。
② 還原性單糖發生自氧化過程會產生自由基：代謝（）中氧化或酶促生成，晶狀體產生維持其透明性和內外離子所需能量—糖代謝中，能產生大量自由基。生理條件下主要是原型單糖D-葡萄糖、D-甘油酸氧化產生大量自由基活性氧、ROO-。代謝時，自由基生成劇增、堆積並損害周圍組織。晶狀體上皮細胞質膜中含有很多和脂肪酸，發生脂質過氧化反應形成脂質過氧化物，並反應過程中形成多種自由基中間產物。
③ 晶狀體生化過程中會產生氧自由基，如核外線粒體和腦漿中產生長半衰期氧自由基、核膜自身產生脂溶性氧自由基，以及核內產生氧自由基，它們可以是外源因素如紫外線及化學藥物作用結果。
④ 其他：環境中某些毒物，如鋤草劑（百草枯）、殺蟲劑作用於細胞，可產生活性氧自由基；某些化學製劑如阿黴素、亞硒酸鈉可使氧自由基過量產生導致氧化應激過而誘導白內障。此外，吸煙可使晶狀體中自由基生成增多。
① 自由基脂類作用：自由基細胞膜聚不飽和脂肪酸作用, 使脂質過氧化產生軛烯類、丙二醛 (MDA) , 影響膜通透性，細胞內外離子分佈異，HO·可使晶狀體上皮Na-K-ATP酶失活，導致晶狀體；MDA蛋白質活性基團生成具有熒光性Schiff 殘基共軛物, 導致蛋白質聚積, 晶狀體。
② 自由基對蛋白質作用：蛋白質是晶狀體組成部分，自由基和丙二醛(MDA)可處理氨基酸基，導致蛋白質結構交聯、聚合和肽鏈斷裂，亦可使蛋白質和脂質結合形成聚合物，使蛋白質功能消失，晶狀體。自由基巰基反應，攻擊晶狀體蛋白氨基酸巰基, 形成二硫鍵, 發生交聯, 而破壞這些鍵會導致蛋白質變性和結塊，從而導致晶狀體透明度降低，變成水溶性蛋白質, 產生。
③ 自由基對核酸作用：自由基可通過多種途徑作用於DNA,從核酸戊糖中奪取氫離子而引起DNA氫鍵斷裂、鹼基降解和主鏈解旋。從而引起細胞生物學活性改變，導致基因突變、細胞凋亡、死亡。氧自由基證明可導致DNA 鏈斷裂, 修復錯誤損傷。
🔹全身系統功能：眼睛並不是孤立器官，它大腦、心血管和消化系統有關，它需要眼瞼、睫毛、淚膜、角膜和虹膜提供保護，以免受陽光照射。內障形成是系統和表現。有證據表明糖尿病白內障發展中起作用，從生化角度，血流中糖擴散到房水中，並且光一起進行晶狀體蛋白光氧化，因此，糖尿病患者出現白內障相關眼部疾病情況並。伊朗研究人員II型糖尿病患者和組進行了，結果顯示，糖尿病患者相比組發生視力衰退白內障早了5年。
內障發生率隨許多風險因素而變化。於內障發病率45歲後每十年上升一次，因此篩查45歲以上人和駕駛能力。骨科文獻中一些研究表明，視力殘疾是髖部骨折危險因素之一。深度感知喪失使人們跌倒，因為他們認為他們可以一隻眼睛看得，但可能會錯誤地計算步數和距離。內障發展整體和其他醫療條件有關。一些文章指出內障發展壽命之間反比關係。事實上，年齡相關眼病研究（AREDS）參與者年齡關性黃斑變性和白內障預期壽命沒有這兩種疾病人。